El autismo es un trastorno del desarrollo que afecta a la socialización, la comunicación y la reciprocidad emocional; y que se evidencia con conductas repetitivas o inusuales.
Desde el punto de vista del cerebro, algunas investigaciones han señalado que la hormona oxitocina podría jugar un papel relevante en la aparición de este trastorno –de hecho, esta hormona ha llegado a contemplarse como potencial tratamiento del autismo, aunque recientemente se le han puesto algunas pegas -. Otros estudios han sugerido que las personas autistas presentan diferencias en la producción de serotonina y otros neurotransmisores cerebrales.
Ahora, dos investigaciones recientes acerca del cerebro autista arrojan nueva luz sobre la relación entre la condición neurofisiológica y este tipo de trastorno.
Exceso de información
La primera de ellas, realizada por científicos de la Case Western Reserve University y de la Universidad de Toronto, en Canadá, concluye que los cerebros de los niños autistas generan alrededor de un 42% más de información en reposo que los cerebros de niños no autistas, como media. Según los científicos, ese exceso de producción de información podría explicar la falta de interés de estos pacientes por estímulos externos, incluyendo las interacciones con otras personas.
Según explica la Case Western Reserve University en un comunicado, los investigadores cuantificaron la información que procesaban los cerebros en reposo de niños autistas y niños no autistas usando la magnetoencefalografía (MEG), una técnica no invasiva que registra la actividad funcional cerebral mediante la captación de campos magnéticos, y que permite analizar las relaciones entre las estructuras cerebrales y sus funciones.
Así, lograron ofrecer una explicación científica para la característica más típica del autismo, el aislamiento en el propio mundo interior. El autor principal del estudio, José L. Pérez Velázquez, considera que "ésta es una interpretación novedosa porque es un intento diferente de entender la cognición de los niños, a partir del análisis de su actividad cerebral".
Esta investigación podría suponer un respaldo cuantitativo a una teoría sobre el autismo relativamente nueva, la “Teoría del mundo intenso”, que describe el autismo como el resultado de un hiperfuncionamiento de los circuitos neuronales que provoca un estado de sobre excitación.
Desde el punto de vista del cerebro, algunas investigaciones han señalado que la hormona oxitocina podría jugar un papel relevante en la aparición de este trastorno –de hecho, esta hormona ha llegado a contemplarse como potencial tratamiento del autismo, aunque recientemente se le han puesto algunas pegas -. Otros estudios han sugerido que las personas autistas presentan diferencias en la producción de serotonina y otros neurotransmisores cerebrales.
Ahora, dos investigaciones recientes acerca del cerebro autista arrojan nueva luz sobre la relación entre la condición neurofisiológica y este tipo de trastorno.
Exceso de información
La primera de ellas, realizada por científicos de la Case Western Reserve University y de la Universidad de Toronto, en Canadá, concluye que los cerebros de los niños autistas generan alrededor de un 42% más de información en reposo que los cerebros de niños no autistas, como media. Según los científicos, ese exceso de producción de información podría explicar la falta de interés de estos pacientes por estímulos externos, incluyendo las interacciones con otras personas.
Según explica la Case Western Reserve University en un comunicado, los investigadores cuantificaron la información que procesaban los cerebros en reposo de niños autistas y niños no autistas usando la magnetoencefalografía (MEG), una técnica no invasiva que registra la actividad funcional cerebral mediante la captación de campos magnéticos, y que permite analizar las relaciones entre las estructuras cerebrales y sus funciones.
Así, lograron ofrecer una explicación científica para la característica más típica del autismo, el aislamiento en el propio mundo interior. El autor principal del estudio, José L. Pérez Velázquez, considera que "ésta es una interpretación novedosa porque es un intento diferente de entender la cognición de los niños, a partir del análisis de su actividad cerebral".
Esta investigación podría suponer un respaldo cuantitativo a una teoría sobre el autismo relativamente nueva, la “Teoría del mundo intenso”, que describe el autismo como el resultado de un hiperfuncionamiento de los circuitos neuronales que provoca un estado de sobre excitación.
Déficit de unas células clave
Por otra parte, se sabe que en el cerebro de las personas con autismo -u otros trastornos del desarrollo neurológico- las regiones cerebrales no se comunican entre sí correctamente.
El segundo estudio del que hablábamos se ha centrado en este aspecto. En él, científicos del Laboratorio Europeo de Biología Molecular (EMBL) en Monterotondo, Italia; del Instituto Italiano de Tecnología (IIT) y de la Universidad de La Sapienza, en Roma, lograron identificar, por primera vez, una causa de esa disminución de la conectividad funcional del cerebro.
Los investigadores demostraron concretamente que dicha disminución puede ser provocada por la reducción de unas células llamadas microglías, que se encuentran diseminadas por todo el sistema nervioso central.
“Un déficit en las microglías durante el desarrollo puede provocar efectos generalizados y a largo plazo sobre la conectividad y el comportamiento del cerebro", afirma Cornelius Bruto, director del estudio en un comunicado del EMBL. Esta condición propiciaría “debilidad en la conectividad cerebral, disminución de la conducta social, y aumento de los comportamientos repetitivos, todas ellas características del autismo".
La razón: las microglías se encargan de eliminar terminales sinápticas y excedentes de conexiones durante el desarrollo del cerebro. Así, permiten que las conexiones que quedan sean más fuertes. Sin embargo, si las microglías no realizan esa función correctamente durante el desarrollo de las conexiones neuronales, la red de comunicación de las regiones cerebrales resulta debilitada, lo que a su vez tiene efectos en la funcionalidad cerebral para toda la vida.
Los científicos italianos analizaron la fuerza de las conexiones entre diversas áreas cerebrales en ratones genéticamente modificados para tener un menor número de microglías durante su desarrollo. Para el análisis, se aplicó una tecnología fMRi (de resonancia magnética funcional) de alta resolución, con la que se escanearon los cerebros de los ratones. Asimismo, se usó una novedosa técnica desarrollada en el IIT que permite obtener mapas detallados en tres dimensiones de las conexiones funcionales entre áreas cerebrales diversas.
De este modo, se constató que un número menor de microglías conllevaba conexiones más débiles entre las neuronas, lo que a su vez produjo en los animales comportamientos comúnmente asociados con los trastornos del espectro autista, como las conductas repetitivas o la evitación de la interacción social.
Por otra parte, se sabe que en el cerebro de las personas con autismo -u otros trastornos del desarrollo neurológico- las regiones cerebrales no se comunican entre sí correctamente.
El segundo estudio del que hablábamos se ha centrado en este aspecto. En él, científicos del Laboratorio Europeo de Biología Molecular (EMBL) en Monterotondo, Italia; del Instituto Italiano de Tecnología (IIT) y de la Universidad de La Sapienza, en Roma, lograron identificar, por primera vez, una causa de esa disminución de la conectividad funcional del cerebro.
Los investigadores demostraron concretamente que dicha disminución puede ser provocada por la reducción de unas células llamadas microglías, que se encuentran diseminadas por todo el sistema nervioso central.
“Un déficit en las microglías durante el desarrollo puede provocar efectos generalizados y a largo plazo sobre la conectividad y el comportamiento del cerebro", afirma Cornelius Bruto, director del estudio en un comunicado del EMBL. Esta condición propiciaría “debilidad en la conectividad cerebral, disminución de la conducta social, y aumento de los comportamientos repetitivos, todas ellas características del autismo".
La razón: las microglías se encargan de eliminar terminales sinápticas y excedentes de conexiones durante el desarrollo del cerebro. Así, permiten que las conexiones que quedan sean más fuertes. Sin embargo, si las microglías no realizan esa función correctamente durante el desarrollo de las conexiones neuronales, la red de comunicación de las regiones cerebrales resulta debilitada, lo que a su vez tiene efectos en la funcionalidad cerebral para toda la vida.
Los científicos italianos analizaron la fuerza de las conexiones entre diversas áreas cerebrales en ratones genéticamente modificados para tener un menor número de microglías durante su desarrollo. Para el análisis, se aplicó una tecnología fMRi (de resonancia magnética funcional) de alta resolución, con la que se escanearon los cerebros de los ratones. Asimismo, se usó una novedosa técnica desarrollada en el IIT que permite obtener mapas detallados en tres dimensiones de las conexiones funcionales entre áreas cerebrales diversas.
De este modo, se constató que un número menor de microglías conllevaba conexiones más débiles entre las neuronas, lo que a su vez produjo en los animales comportamientos comúnmente asociados con los trastornos del espectro autista, como las conductas repetitivas o la evitación de la interacción social.
Referencias bibliográficas:
José L. Pérez Velázquez, Roberto F. Galán. Information gain in the brain's resting state: A new perspective on autism. Frontiers in Neuroinformatics (2013). DOI: 10.3389/fninf.2013.00037.
Zhan, Y., Paolicelli, R.C., Sforazzini, F., Weinhard, L., Bolasco, G., Pagani, F., Vyssotski, A.L., Bifone, A., Gozzi, A., Ragozzino, D., & Gross, C.T. Deficient neuron-microglia signaling results in impaired functional brain connectivity and social behavior. Nature Neuroscience ( 2014).DOI: 10.1038/nn.3641.
José L. Pérez Velázquez, Roberto F. Galán. Information gain in the brain's resting state: A new perspective on autism. Frontiers in Neuroinformatics (2013). DOI: 10.3389/fninf.2013.00037.
Zhan, Y., Paolicelli, R.C., Sforazzini, F., Weinhard, L., Bolasco, G., Pagani, F., Vyssotski, A.L., Bifone, A., Gozzi, A., Ragozzino, D., & Gross, C.T. Deficient neuron-microglia signaling results in impaired functional brain connectivity and social behavior. Nature Neuroscience ( 2014).DOI: 10.1038/nn.3641.