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La amígdala (en rojo) responde a las amenazas. Imagen: Laboratorio de A. Hariri. Fuente: Universidad Duke.
Una larga línea de investigación vincula la pobreza y la depresión. Ahora, un estudio realizado por científicos de la Universidad Duke (Carolina del Norte, EE.UU.) muestra cómo la biología podría ser la base de la depresión experimentada por adolescentes de alto riesgo cuyas familias se encuentran en situación socioeconómica desfavorable.
El estudio, publicado en la revista Molecular Psychiatry, combina genética, imágenes del cerebro y datos de comportamiento recogidos en adolescentes seguidos durante más de tres años como parte de un estudio más amplio.
Los resultados son parte de un creciente cuerpo de investigación que podría dar lugar a predictores biológicos para orientar las estrategias de prevención individualizadas de la depresión, señala Duke en una nota de prensa.
Los adolescentes que crecían en hogares con menor nivel socioeconómico mostraron mayores cantidades acumuladas de un marcador químico concreto en un gen relacionado con la depresión, en el transcurso de dos años.
Estas etiquetas "epigenéticas" alteran la actividad de genes. Cuantas más marcadores químicos tenía un individuo cerca de un gen llamado SLC6A4, más sensible era su amígdala -área del cerebro que coordina las reacciones del cuerpo a las amenazas- a las fotografías de rostros temerosos mientras le sometían a escáneres cerebrales de resonancia magnética funcional. Los participantes con una amígdala más activa eran más propensos a informar más adelante de síntomas de depresión.
"Esta es una de las primeras investigaciones que demuestran que el estatus socioeconómico bajo puede conducir a cambios en la forma en que se expresan los genes, y cómo esto afecta al desarrollo del cerebro y a presentar síntomas de depresión", dice la primera autora del estudio Johnna Swartz, investigador postdoctoral en el laboratorio de Duke de Ahmad Hariri, profesor de psicología y neurociencia.
Adolescencia
La adolescencia es raramente un momento fácil para nadie. Pero crecer en una familia con un bajo estatus socioeconómico (SES) -una métrica que incorpora los niveles de ingresos y educación de los padres- puede añadir estresores crónicos, como la discordia y el caos familiar, y riesgos ambientales como la mala alimentación y el tabaquismo.
El estudio incluyó a 132 adolescentes de raza blanca no hispanos del Teen Alcohol Outcomes Study (TAOS), que tenían entre 11 y 15 años de edad al inicio del estudio y que venían de hogares de todo tipo de SES. Alrededor de la mitad de los participantes tenían una historia familiar de depresión.
"El mayor factor de riesgo que tenemos actualmente para la depresión es una historia familiar de la enfermedad", dice el coautor del estudio Douglas Williamson, investigador principal de TAOS y profesor de psiquiatría y ciencias conductuales en Duke.
El estudio, publicado en la revista Molecular Psychiatry, combina genética, imágenes del cerebro y datos de comportamiento recogidos en adolescentes seguidos durante más de tres años como parte de un estudio más amplio.
Los resultados son parte de un creciente cuerpo de investigación que podría dar lugar a predictores biológicos para orientar las estrategias de prevención individualizadas de la depresión, señala Duke en una nota de prensa.
Los adolescentes que crecían en hogares con menor nivel socioeconómico mostraron mayores cantidades acumuladas de un marcador químico concreto en un gen relacionado con la depresión, en el transcurso de dos años.
Estas etiquetas "epigenéticas" alteran la actividad de genes. Cuantas más marcadores químicos tenía un individuo cerca de un gen llamado SLC6A4, más sensible era su amígdala -área del cerebro que coordina las reacciones del cuerpo a las amenazas- a las fotografías de rostros temerosos mientras le sometían a escáneres cerebrales de resonancia magnética funcional. Los participantes con una amígdala más activa eran más propensos a informar más adelante de síntomas de depresión.
"Esta es una de las primeras investigaciones que demuestran que el estatus socioeconómico bajo puede conducir a cambios en la forma en que se expresan los genes, y cómo esto afecta al desarrollo del cerebro y a presentar síntomas de depresión", dice la primera autora del estudio Johnna Swartz, investigador postdoctoral en el laboratorio de Duke de Ahmad Hariri, profesor de psicología y neurociencia.
Adolescencia
La adolescencia es raramente un momento fácil para nadie. Pero crecer en una familia con un bajo estatus socioeconómico (SES) -una métrica que incorpora los niveles de ingresos y educación de los padres- puede añadir estresores crónicos, como la discordia y el caos familiar, y riesgos ambientales como la mala alimentación y el tabaquismo.
El estudio incluyó a 132 adolescentes de raza blanca no hispanos del Teen Alcohol Outcomes Study (TAOS), que tenían entre 11 y 15 años de edad al inicio del estudio y que venían de hogares de todo tipo de SES. Alrededor de la mitad de los participantes tenían una historia familiar de depresión.
"El mayor factor de riesgo que tenemos actualmente para la depresión es una historia familiar de la enfermedad", dice el coautor del estudio Douglas Williamson, investigador principal de TAOS y profesor de psiquiatría y ciencias conductuales en Duke.
Imagen: Counselling. Fuente: Pixabay.
Trabajo anterior
En un trabajo anterior del grupo, publicado el año pasado en la revista Neuron, se había demostrado que la resonancia magnética funcional de la amígdala puede mostrar quién tiene más probabilidades de experimentar depresión y ansiedad en respuesta al estrés varios años más tarde.
Ese estudio incluyó a participantes sanos de edad universitaria del Estudio de Neurogenética Duke, de Hariri, que tiene como objetivo vincular los genes, la actividad cerebral, y otros marcadores biológicos de riesgo para las enfermedades mentales.
En este estudio se investigó si una mayor actividad en esa misma zona cerebral podría predecir la depresión en los participantes más jóvenes y con más riesgo de TAOS. De hecho, aproximadamente un año después, estos individuos (con entre 14 y 19 años de edad) eran más propensos a reportar síntomas de depresión, especialmente si tenían una historia familiar de la enfermedad.
Swartz dice que el nuevo estudio ha examinado un amplio rango de estatus socioeconómicos y no se ha centrado específicamente en las familias afectadas por la pobreza extrema. Los hallazgos sugieren que incluso un nivel socioeconómico ligeramente bajo se asocia con diferencias biológicas que elevan el riesgo de depresión en el adolescente.
Epigenética
La mayor parte del trabajo del equipo se ha centrado hasta ahora en las etiquetas químicas epigenéticas cercanas al gen SLC6A4, que ayuda a controlar los niveles cerebrales de serotonina, un neurotransmisor implicado en la depresión clínica y otros trastornos del estado de ánimo.
En 2014, Williamson y Hariri mostraron por primera vez que la presencia de marcas cerca del gen SLC6A4 puede predecir la forma en que la amígdala de una persona responde a las amenazas.
El equipo está buscando ahora el genoma de nuevos marcadores que pudieran predecir la depresión.
También esperan poder ampliar los rangos de edad del estudio para incluir a individuos más jóvenes, y continuar siguiendo a los participantes de TAOS. "A medida que entren en la edad adulta van a experimentar más problemas de depresión o ansiedad -o tal vez abuso de sustancias", dice Hariri.
Daños en el cerebro
Un estudio de la Washington University School of Medicine de St. Louis demostró hace un año que la pobreza durante la infancia tiene efectos negativos en el desarrollo del cerebro, provocando problemas de depresión y un rendimiento académico más bajo, por ejemplo.
En esta se analizó el tejido de materia gris de varias áreas del cerebro vulnerables a entornos tempranos y con un papel relevante para las capacidades cognitivas. Se estudiaron también áreas del cerebro como el lóbulo frontal (clave para la atención, la inhibición y la regulación emocional), el lóbulo temporal (vinculado a la memoria y la comprensión lingüística) y el hipocampo (relevante para el procesamiento de la información espacial y contextual y para la memoria a largo plazo).
Se constató que los niños que crecen en entornos con bajos ingresos presentan un desarrollo cerebral irregular, con un desarrollo deficiente en los lóbulos frontal y temporal.
Sin embargo, el estudio observó también que los padres y madres que crían bien a sus hijos pueden contrarrestar estos efectos negativos de la pobreza sobre el desarrollo cerebral.
En un trabajo anterior del grupo, publicado el año pasado en la revista Neuron, se había demostrado que la resonancia magnética funcional de la amígdala puede mostrar quién tiene más probabilidades de experimentar depresión y ansiedad en respuesta al estrés varios años más tarde.
Ese estudio incluyó a participantes sanos de edad universitaria del Estudio de Neurogenética Duke, de Hariri, que tiene como objetivo vincular los genes, la actividad cerebral, y otros marcadores biológicos de riesgo para las enfermedades mentales.
En este estudio se investigó si una mayor actividad en esa misma zona cerebral podría predecir la depresión en los participantes más jóvenes y con más riesgo de TAOS. De hecho, aproximadamente un año después, estos individuos (con entre 14 y 19 años de edad) eran más propensos a reportar síntomas de depresión, especialmente si tenían una historia familiar de la enfermedad.
Swartz dice que el nuevo estudio ha examinado un amplio rango de estatus socioeconómicos y no se ha centrado específicamente en las familias afectadas por la pobreza extrema. Los hallazgos sugieren que incluso un nivel socioeconómico ligeramente bajo se asocia con diferencias biológicas que elevan el riesgo de depresión en el adolescente.
Epigenética
La mayor parte del trabajo del equipo se ha centrado hasta ahora en las etiquetas químicas epigenéticas cercanas al gen SLC6A4, que ayuda a controlar los niveles cerebrales de serotonina, un neurotransmisor implicado en la depresión clínica y otros trastornos del estado de ánimo.
En 2014, Williamson y Hariri mostraron por primera vez que la presencia de marcas cerca del gen SLC6A4 puede predecir la forma en que la amígdala de una persona responde a las amenazas.
El equipo está buscando ahora el genoma de nuevos marcadores que pudieran predecir la depresión.
También esperan poder ampliar los rangos de edad del estudio para incluir a individuos más jóvenes, y continuar siguiendo a los participantes de TAOS. "A medida que entren en la edad adulta van a experimentar más problemas de depresión o ansiedad -o tal vez abuso de sustancias", dice Hariri.
Daños en el cerebro
Un estudio de la Washington University School of Medicine de St. Louis demostró hace un año que la pobreza durante la infancia tiene efectos negativos en el desarrollo del cerebro, provocando problemas de depresión y un rendimiento académico más bajo, por ejemplo.
En esta se analizó el tejido de materia gris de varias áreas del cerebro vulnerables a entornos tempranos y con un papel relevante para las capacidades cognitivas. Se estudiaron también áreas del cerebro como el lóbulo frontal (clave para la atención, la inhibición y la regulación emocional), el lóbulo temporal (vinculado a la memoria y la comprensión lingüística) y el hipocampo (relevante para el procesamiento de la información espacial y contextual y para la memoria a largo plazo).
Se constató que los niños que crecen en entornos con bajos ingresos presentan un desarrollo cerebral irregular, con un desarrollo deficiente en los lóbulos frontal y temporal.
Sin embargo, el estudio observó también que los padres y madres que crían bien a sus hijos pueden contrarrestar estos efectos negativos de la pobreza sobre el desarrollo cerebral.
Referencia bibliográfica:
J R Swartz, A R Hariri, D E Williamson: An epigenetic mechanism links socioeconomic status to changes in depression-related brain function in high-risk adolescents. Molecular Psychiatry (2016). DOI: 10.1038/MP.2016.82
J R Swartz, A R Hariri, D E Williamson: An epigenetic mechanism links socioeconomic status to changes in depression-related brain function in high-risk adolescents. Molecular Psychiatry (2016). DOI: 10.1038/MP.2016.82
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