Científicos de la Universidad de Stanford (EE UU) han liderado una investigación, publicada en Science, que demuestra cómo un fragmento de la proteína beta amiloide, implicada en la enfermedad de Alzheimer, comienza a destruir las sinapsis antes de formar las placas seniles que conducen a la muerte de células nerviosas.

El descubrimiento sugiere que la enfermedad de Alzheimer comienza a manifestarse mucho antes de que la formación de placa se haga evidente.

“Hemos descubierto que PirB, una proteína que se pensaba que era utilizada exclusivamente por las células en el sistema inmune, es un receptor de alta afinidad para la beta amiloide en su forma soluble en las células nerviosas”, subraya a SINC Taeho Kim, uno de los autores. Así, muchos investigadores creen que esta forma soluble de beta amiloide es el principal mediador de la disfunción sináptica y cognitiva en el alzhéimer.

“En un modelo de ratón cuyo genoma contenía dos copias mutadas de genes humanos que predisponen al alzhéimer, el agotamiento de PirB en el cerebro ha impedido esta reacción en cadena y la reducción de la pérdida de memoria", añade Kim.

El experimento abre el camino para mejores tratamientos en etapas tempranas de la enfermedad al demostrar que los cerebros de los ratones jóvenes con Alzhéimer en los que estaba ausente PirB conservan la flexibilidad sináptica igual que los ratones normales.

De la misma manera, en la edad adulta los ratones sin PirB también operan como los ratones normales, mientras que sus compañeros que expresan PirB sufrieron graves pérdidas de sinapsis y memoria. La pregunta es por qué.

Para contestar a esa pregunta, Kim avanzó una hipótesis que desarrolló en 2011: PirB y la proteína beta amiloide podían ser vinculantes. Investigaciones posteriores demostraron que, efectivamente, la proteína se une fuertemente al receptor PirB. Pero mientras PirB es específicamente una proteína de ratón, Kim también identificó por primera vez un receptor beta amiloide análogo en el cerebro humano: una proteína llamada LilrB2.

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