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Transfieren recuerdos entre cerebros de caracoles marinos

Lo han conseguido inyectando ARN de un sistema nervioso al otro


Biólogos de California han conseguido transferir recuerdos del cerebro de un caracol marino a otro inyectándole moléculas de ARN extraídas de su sistema nervioso. El resultado cuestiona la creencia de que la memoria se acumula en las sinapsis y abre nuevos caminos para tratamientos de enfermedades como el Alzheimer.


Redacción T21
16/05/2018

David Glanzman con uno de los caracoles marinos. Foto: UCLA.
David Glanzman con uno de los caracoles marinos. Foto: UCLA.
Biólogos de la Universidad de California en Los Ángeles han transferido un recuerdo de un caracol marino a otro inyectándoles moléculas de ARN extraídas de su sistema nervioso. Los resultados de esta investigación se han publicado en la revista eNeuro.

Primero escogieron a un grupo de caracoles marinos (la babosa  Aplysia californica) a los que les provocaron una reacción molesta al aplicarles leves descargas eléctricas. Este estímulo consistió en cinco descargas espaciadas entre sí 20 minutos, y luego en cinco descargas más 24 horas después.

Los caracoles afectados reaccionaban contrayendo sus branquias como gesto defensivo. Y la campaña de descargas provocó en ellos una contracción defensiva que duraba 50 segundos, no sólo al recibir descargas, sino simplemente al tacto.

Esa reacción defensiva fue asimilada por el sistema nervioso de los caracoles afectados y mejoró sus reflejos defensivos. Habían aprendido algo nuevo: se habían sensibilizado a determinados estímulos externos.

Los investigadores tocaron también a otros caracoles marinos a ver si tenían esa misma reacción, pero su reacción defensiva era casi inapreciable: sólo duraba un segundo.

Después de esta experiencia de aprendizaje, los investigadores avanzaron un paso más: extrajeron ARN del sistema nervioso de los caracoles que habían sufrido las descargas, y también de los caracoles que no habían vivido esa experiencia.

Finalmente, inyectaron el ARN de los caracoles afectados por las descargas en siete caracoles marinos que no habían vivido esa experiencia. Asimismo, el ARN del segundo grupo se inyectó a su vez en un grupo de control que tampoco había recibido descarga eléctrica alguna.

Memoria transferida

Sorprendentemente, los científicos descubrieron que los siete que recibieron el ARN de los caracoles a los que se aplicaron las descargas eléctricas se comportaron como si ellos mismos las hubieran recibido: exhibieron una contracción defensiva que duró un promedio de aproximadamente 40 segundos, casi tanto como la de los caracoles originales. Y tal como se esperaba, el grupo de control de caracoles no mostró la contracción prolongada.

"Es como si hubiéramos transferido memoria", explica David Glanzman, el autor principal de la investigación, en un comunicado.

El experimento se repitió, pero no directamente en el sistema nervioso de los caracoles, sino en placas de Petri, que son recipientes de laboratorio que se usan en microbiología para cultivar células, observar la germinación de las semillas o examinar el comportamiento de microorganismos.

Dentro de esas placas, los investigadores habían colocado, bien neuronas extraídas de diferentes caracoles que no habían recibido descargas, bien neuronas de caracoles que no habían tenido esa experiencia. Unas placas tenían neuronas sensoriales y otras neuronas motoras, que son las responsables del reflejo.

El resultado fue el siguiente: de la misma forma que ocurre en caracoles vivos, las neuronas sensoriales de las placas de Petri se volvieron más excitables con las descargas eléctricas, algo que no ocurrió con las neuronas motoras. Además, agregar ARN de un caracol marino al que no se le administraron descargas no produjo esta mayor excitabilidad en las neuronas sensoriales.

Mejorar el Alzheimer

"Creo que en un futuro no muy lejano, potencialmente podríamos utilizar el ARN para mejorar los efectos de la enfermedad de Alzheimer o el trastorno de estrés postraumático", señala David Glanzman.

El ARN, o ácido ribonucleico, ha sido ampliamente conocido como un mensajero celular que fabrica proteínas y lleva a cabo las instrucciones del ADN a otras partes de la célula. Ahora se entiende que tiene otras funciones importantes además de la codificación de proteínas, incluida la regulación de una variedad de procesos celulares implicados en el desarrollo y la enfermedad.

En el campo de la neurociencia, durante mucho tiempo se ha pensado que los recuerdos se almacenan en sinapsis. (Cada neurona tiene varios miles de sinapsis.) Sin embargo, Glanzman cree que los recuerdos se almacenan en el núcleo de las neuronas.

"Si los recuerdos se almacenan en las sinapsis, no hay forma de que nuestro experimento haya funcionado", explica Glanzman, agregando que el caracol marino es un modelo excelente para estudiar el cerebro y la memoria.

Primero porque la ciencia sabe más sobre la biología celular de esta forma simple de aprendizaje en los caracoles marinos que cualquier otra forma de aprendizaje en cualquier otro organismo, según Glanzman.

En segundo lugar, los procesos celulares y moleculares son muy similares entre el caracol marino y los humanos, a pesar de que el caracol tiene alrededor de 20.000 neuronas en su sistema nervioso central, mientras los humanos tienen alrededor de 100 mil millones.

En el futuro, dijo Glanzman, es posible que el ARN se pueda utilizar para despertar y restablecer recuerdos que han estado inactivos en las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer.

Glanzman y sus colegas publicaron un artículo en la revista eLife en 2014, en el que decían que se pueden restaurar los recuerdos perdidos utilizando el ARN, algo que ha confirmado la investigación actual.

Sin embargo, hay muchos tipos de ARN, y en investigaciones futuras, Glanzman quiere identificar los tipos de ARN que pueden usarse para transferir recuerdos.

Referencia
 
RNA from Trained Aplysia Can Induce an Epigenetic Engram for Long-Term Sensitization in Untrained Aplysia. Alexis Bédécarrats, Shanping Chen, Kaycey Pearce, Diancai Cai and David L. Glanzman. eNeuro, 14 May 2018. ENEURO.0038-18.2018. DOI:https://doi.org/10.1523/ENEURO.0038-18.2018



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